帕金森病或可追溯到肠道菌群的失衡

正文

请到「今天看啥」查看全文

对于一种疾病，人们最为迫切想知道的是，如何治愈它。目前，对帕金森病患者而言，现有治疗方案无法达到这个目的。前期可以通过服用左旋多巴等药物来有效缓解症状，但随着耐药性增加、药效下降，部分患者可考虑选择深度脑刺激方法，也就是在大脑植入电极，给予特定脑区电刺激。

多巴胺神经元其实是一个受害者

作为一名从事脑科学研究的科学家，周嘉伟希望自己的研究能从理论上取得突破，帮助找到对更多病人具有普适性的诊断和治疗方法。

和帕金森病打了多年交道后，周嘉伟试图冲出传统的研究思路的局限，另辟蹊径。

“过去传统上认为，帕金森病是中脑多巴胺神经元死亡导致的，多把精力集中到多巴胺神经元本身。但我们有不同的角度。多巴胺神经元死亡可能不是因，可能是果。造成它死亡的原因之一可能是它周围的其它细胞，比如老化的胶质细胞。”周嘉伟说。

人的大脑中主要有两大类细胞：神经元和胶质细胞，后者的比重占90%。一开始，科学家以为胶质细胞没有太多功能，只是像胶水一样把神经元粘在一起，起到了支撑神经元和提供营养的作用。但随后，人们发现，胶质细胞对大脑的信息处理、疾病的发生和发展过程起着重要作用。

周嘉伟实验室近年来一直在研究不同胶质细胞，尤其是星形胶质细胞的老化和帕金森病、多发性硬化的关系。把多巴胺神经元视作“受害者”，研究神经元周围的细胞如何“作案”，这种打破思维惯式的研究思路让周嘉伟和他的同事在寻找靶点的过程中事半功倍。

2013年，周嘉伟研究组在《自然》期刊发表论文。研究发现，此前被认为是“红脸”的星形胶质细胞要是表达的“Drd2”蛋白被抑制，就会变为“黑脸”，加剧多巴胺神经元的死亡。找到了关键的靶点就可以筛选小分子药物，研发潜在的治疗药物。

“从‘红脸’到‘黑脸’的角色转变，其实是说多巴胺神经元是个受害者。从源头上解决问题，应该是追踪为什么从‘红脸’变成了‘黑脸’，而不是只研究为什么多巴胺神经元是一个受害者。因果关系很重要，胶质细胞的老化参与了这个过程。‘红脸’很多，它只是‘红脸’当中的一种。”周嘉伟说，视野放宽之后发现，神经元周围的世界很精彩，有很多方面可以突破。

请到「今天看啥」查看全文