临床要进III期了，公司股价也涨了，分析师竟然不看好

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在帕金森病中α-突触核蛋白会异常聚集形成路易小体，其寡聚体形式具有神经毒性，可破坏线粒体功能、诱导氧化应激并激活小胶质细胞引发神经炎症。

prasinezumab靶向细胞外α-突触核蛋白，但多数证据表明，其毒性主要源于细胞内聚集。

即使抗体穿透了血脑屏障进入中枢神经系统，其与细胞内蛋白的结合效率也极低，可能仅能清除极少量细胞外蛋白，对整体病理进程影响有限。

6月16日罗氏公司首席医学官Levi Garraway却表示，在疾病早期阶段，在症状治疗的基础上使用这种实验性抗体可能带来临床益处。这种商业化的逻辑似乎也存在问题，考虑到帕金森病本身具有长达数十年的病理进展期，当临床症状出现时，已有大量神经元死亡。

prasinezumab是否能在神经元已经出现大量死亡的情况下产生治疗效果，延缓疾病进展呢？

即使prasinezumab能部分减缓疾病进展，患者最终仍需多巴胺替代疗法或其他机制的药物，这限制了其作为单一疗法的市场潜力。

临床实际上已经筛选过亚组

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