正文
这一过程可以通过实验中的数据得到佐证。在小鼠首次战斗时，研究人员发现dLS的多巴胺释放量显著增加，且多巴胺的作用削弱了局部神经元之间的抑制连接，使攻击行为得以发生。然而，在多次战斗后，小鼠dLS内的局部抑制网络自然减弱，即使在没有多巴胺输入的情况下，攻击行为仍能顺利进行。这解释了为何多巴胺对“专家攻击者”的影响会逐渐减弱。
这一发现揭示了多巴胺在神经回路中的精妙作用：它并非单纯地驱动攻击行为，而是通过动态调控神经网络的兴奋与抑制，为行为提供灵活的适应性。
腹侧被盖区（VTA）多巴胺转运体（DAT）阳性细胞对小鼠攻击
行为的调控作用
（Credit:
Nature
）
实验设计（a, e, l, p）：
通过光遗传学、化学遗传学（hM4Di和hM3Dq）以及基因敲除技术，研究多巴胺神经元在小鼠攻击行为中的作用。
实验分为两组：
针对未训练小鼠（naive）和新手攻击者（novice aggressors），以及经过多次攻击训练的专家攻击者（expert aggressors）。
时间线：
涉及攻击行为诱导、药物注射（如C21或生理盐水）、行为测试（10分钟RI测试，Resident-Intruder Test）。
组织学验证（b, m, n, o）：
组织染色显示，VTA的多巴胺神经元在实验中被特异性标记，代表性组织切片的图像（如EGFP阳性细胞）显示标记的准确性。
在sgRosa26组（对照组）和sgTH组（去除酪氨酸羟化酶，阻断多巴胺合成的实验组）中，EGFP标记的细胞中，VTA中TH阳性细胞的比例显著减少（图n）。
感染细胞主要集中在VTA，少量分布于黑质致密部（SNc）（图o）。
新手攻击者（f–h）：
化学遗传学抑制多巴胺神经元（hM4Di）显著降低新手攻击者的攻击发生率（图f）、攻击持续时间（图g），并延长攻击潜伏期（图h）。
激活多巴胺神经元（hM3Dq）则相反，显
著增加攻击发生率，延长攻击时间，缩短潜伏期。
专家攻击者（i–k）：
无论抑制（hM4Di）还是激活（hM3Dq）多巴胺神经元，都未显著影响攻击发生率（图i）、攻击持续时间（图j）或攻击潜伏期（图k）。
这表明随着战斗经验积累，攻击行为逐渐独立于多巴胺信号调控。
无经验小鼠（naive mice，图q, r–t）：
在Rosa26对照组中，小鼠的攻击行为随着RI测试天数逐渐增强（图r）。
在sgTH组中（缺乏多巴胺合成），攻击发生率显著降低。
sgTH组小鼠的攻击持续时间显著缩短（图s），而攻击潜伏期延长（图t）。
专家攻击者（图u–w）：
基因敲除TH对专家攻击者的攻击行为几乎没有影响（图u–w），无论是攻击发生率、持续时间还是潜伏期。
这表明专家攻击者的攻击行为已通过神经回路塑造，摆脱了对多巴胺的依赖。
在研究中，“新手攻击者”和“专家攻击者”是两个关键的实验分组。“新手”指的是首次接触战斗的小鼠，而“专家”则是经过多次战斗胜利并积累丰富经验的小鼠。这种分组不仅体现了战斗经验的差异，也为研究多巴胺如何动态调控攻击行为提供了基础。
实验发现，“新手”小鼠的攻击行为高度依赖多巴胺的输入。当研究人员抑制腹侧被盖区（VTA）多巴胺神经元的活性时，“新手”小鼠几乎无法发起攻击。然而，对于“专家”小鼠，即便在多巴胺信号被削弱的情况下，它们仍能保持强烈的攻击性。这种差异揭示了战斗经验在塑造神经回路功能中的重要性。
