Science | 饱了还想吃甜点？大脑里的"双面间谍"揭晓食欲之谜

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通过轴突将α-MSH送往室旁核（Paraventricular Hypothalamus, PVH）执行饱腹功能，而β-内啡肽则精准投射至丘脑室旁核（Paraventricular Thalamus, PVT）

丘脑的"甜蜜开关"：μ-阿片受体的魔术

当研究者用光纤光度法（Fiber Photometry）监测PVT区域时，发现高糖饮食会引发POMC神经元终末的剧烈钙信号。这种效应通过μ-阿片受体（mu-Opioid Receptor, MOR）实现：

神经沉默术： 20Hz光刺激激活POMC终末时，PVT神经元放电频率从6Hz骤降至0.5Hz

药理验证： 注射阿片拮抗剂纳洛酮（Naloxone）或选择性MOR抑制剂CTAP，可完全阻断该效应

实时监测： 新型阿片传感器dLight捕捉到β-内啡肽在PVT的时空特异性释放

从实验室到餐桌：解码人类"甜食基因"

研究团队通过人脑组织染色和功能磁共振（fMRI）证实机制的普适性：

结构保守性： 人类PVT区域同样存在POMC终末与MOR受体的紧密毗邻

功能对应性： 志愿者饮用葡萄糖溶液后，PVT的BOLD信号显著低于饮水组

临床意义： 这解释了为何MC4R基因突变人群（全球约1/1500）表现出更强的甜食偏好

食欲操控术：改写进食行为的未来

在"光控味觉偏好"实验中，通过蓝光激活POMC→PVT通路的小鼠，对特定风味饲料的偏好度从40%飙升至75%。这种操控具有持久性——即使停止刺激28天后，偏好仍维持在68%。更惊人的是：

精准调控： 仅抑制该通路可使高糖饮食摄入减少62%，而对高脂饮食无影响

时间特异性： 在能量充足时（如昼夜节律的光周期）效果最显著

行为转化： 该通路激活早于舔食动作0.5秒，直接关联食物搜寻行为

对抗肥胖的新战线：靶向治疗的曙光

传统减重药物常因阻断全身阿片系统引发抑郁等副作用。该研究提出的精准干预策略具有独特优势：

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