癌症纤维炎症反应：肿瘤微环境的隐形推手

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IL-1β 、 IL-10 ），进一步加剧纤维炎症。

3. “ 恶性循环 ” 信号轴 ： CAFs 与 TAMs 通过 TGF-β、IL-6 等通路相互激活，形成正反馈循环，推动 ECM 异常沉积与免疫抑制。

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二、 CAFs 的异质性

成纤维细胞是肿瘤微环境中最重要的细胞类型之一，它们在肿瘤的发生和发展中发挥着多重作用。成纤维细胞的异质性表现在不同的亚型上，每种亚型在肿瘤微环境中扮演着不同的角色。例如，位于肿瘤边缘的肌成纤维 CAFs 通过分泌 LOX 蛋白交联胶原，形成致密基质阻碍 T 细胞浸润；而肿瘤核心的 iCAFs 则通过 IL-6 等招募免疫抑制性髓系细胞，营造 “ 冷肿瘤 ” 微环境。

1. 肌成纤维细胞（ myCAFs ） ：这些细胞是肿瘤微环境中主要的成纤维细胞亚型，具有高度的增殖能力和产生 ECM 的能力。 CAFs 通过产生大量的胶原蛋白和其他 ECM 成分，促进肿瘤的生长和侵袭。此外， CAFs 还能通过分泌多种细胞因子和生长因子，调节肿瘤微环境中的免疫反应。

2. 炎症性成纤维细胞（ iCAFs ） ：这些细胞主要通过分泌促炎细胞因子，如 IL-6 和 IL-1β ，来调节肿瘤微环境中的免疫反应。 iCAFs 能够招募免疫抑制性细胞，如调节性 T 细胞（

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