Nat Commun丨南方医科大学邹志鹏/白晓春/黄敏军揭示棕色脂肪组织通过雪旺细胞分泌OLFM4以...

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SCs 中的 BMP7 信号传导，导致 MEK/ERK 依赖性去分化和功能障碍，最终损害感觉和交感神经支配。热中性暴露会降低 BAT 中 Olfm4 的表达，从而产生相似的表型。 MEK/ERK 抑制、 ERK1 耗竭或寒冷暴露可逆转这种 SC 去分化，增强对肥胖的抵抗力。 这些发现表明，这种神经营养性 BAT-SC 交互作用 控制热适应性 BAT 神经支配。重新激活 OLFM4 信号转导可能是肥胖和相关代谢疾病的一种有前途的治疗策略。

棕色脂肪组织（ BAT ）的能量消耗是人类肥胖的潜在治疗靶点 。 经典肩胛间 BAT （ iBAT ）通常位于大多数新生哺乳动物的肩胛间区域，其特征是小的多房脂肪细胞和解偶联蛋白 1 （ UCP1 ）的高表达 。 神经递质去甲肾上腺素从交感神经末梢释放，激活棕色 脂肪细胞中的 cAMP-PKA 信号通路，从而诱导 UCP1 表达并驱动产热 。 此外， BAT 还具有感觉神经支配，可能起到监测 BAT 脂肪分解的作用，这是脂肪酸激活 UCP-1 所必需的反应 。 双侧手术去神经支配实验（涉及去除交感神经、感觉神经和任何其他传出神经）已经证实， BAT 的既定生理功能完全取决于神经支配 。 近年来，研究人员对中枢神经系统（ CNS ）如何调节 BAT 神经支配有了更深入的了解 。 然而，神经回路的末端，即在神经末梢和棕色脂肪细胞之间传递神经信号的过程，在很大程度上仍不清楚。

SCs 是包裹在神经纤维周围的周围神经系统神经胶质细胞，对传递神经信号至关重要 。 在围产期，未成熟的

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