正文
CT：淋巴瘤结节常呈软组织密度，强化弱于动脉期、门脉期及延迟期肝实质（图 1-5）。病灶可出血、坏死或呈环形强化；未治疗时钙化罕见。
MR：结节在 T1WI 上呈低或等信号，T2WI 上呈中等高信号（图 7），强化方式类似于 CT。在 T2 加权图上，呈靶征，中央 T2WI 高信号却不强化，外周强化（图 8）。
DWI 是显示可疑淋巴瘤的重要影像方法，淋巴瘤细胞密集常导致弥散受限。DWI 在一些病例中较常规 MRI 更早确定淋巴瘤的诊断（图 7）。DWI 的优势是不需要静脉射对比剂。
图 7 56 岁肝淋巴瘤女性患者，最初 CT 显示模糊的病变。
a. 轴位 T1WI 及 b. 轴位 T2WI 显示多发结节，一些病变融合呈 T1WI 低信号，T2WI 高信号。
c. DWI（b=500 sec/mm2）显示病变相对肝呈高信号，提示弥散受限。
d. 轴位钆对比剂强化图显示稍低强化病灶（箭头），没有 b. 和 c. 图显示的好。
图 8 病变呈靶征，80 岁肝继发性大 B 细胞淋巴瘤男性患者。
a. 轴位 T2WI 显示多发靶样肝内病变，中央高信号，外周低信号（长箭头）。肝门部更具浸润性肿块（箭头）延伸至肝左叶并胆管梗阻。
b. 轴位钆对比剂强化图显示靶样病灶（长箭头），中央无强化。肝门部境界不清浸润性肿块（箭头）。
全身弥散成像已经被认为在淋巴瘤分期中同 FDG- PET/CT 一样敏感。原发性或继发性淋巴瘤在 FDG- PET/CT 上呈高代谢。FDG- PET/CT 通常是淋巴瘤分期和评价治疗反应的影像方法。
鉴别诊断包括肝细胞肝癌（HCC），HCC 常常比 PHL 更常见。HCC 和 PHL 都可发生于病毒性肝炎肝硬化患者中。两种肿瘤都可以是浸润性，在 T2WI 上都可呈稍高信号，都可弥散受限（图 9）。
图 9 67 岁男性浸润性肝细胞肝癌（HCC）肝硬化患者，甲胎蛋白水平上升。
a.b. 轴位钆对比剂强化动脉期（a.）和静脉期（b.）显示肝右叶未见可辨别的异常。
c. 轴位 T2WI 显示肝右后叶明确的高信号（长箭头），高信号延伸至肝门脉右支（箭头）。
d. DWI（b=500 sec/mm2）显示肝右叶（长箭头）和肝门脉右支（箭头）高信号，提示弥散受限。c 和 d 的表现怀疑为浸润性 HCC。活检证实为低分化 HCC。
肾静脉水平以下淋巴结肿大影像表现，在所有强化时期中弱强化，无血栓的血管包绕有助于淋巴瘤的诊断。
动脉期强化和延迟期廓清、包膜强化、血管栓子提示为 HCC。一般来说，肝淋巴瘤在 PET 上呈高代谢，而多数 HCC 不是。
在淋巴瘤患者化疗中，局灶性肝病变可由如感染，或罕见于药物毒性引起而不是淋巴瘤累及引起。机会性感染如真菌性微脓肿和脓栓是继发性肝淋巴瘤最常见的两种鉴别诊断（图 10）。
免疫抑制病史、发热及异常白细胞计数有助于真菌性微脓肿的诊断。尽管 CT 可显示真菌性微脓肿病变周围充血，这种影像特征可与部分 PHL 交叉，组织标本可保证明确的诊断。
图 10 56 岁女性发热的 AML 患者有真菌性微脓肿。轴位 CT 显示肝内小、边界不清的低密度肿块（箭头），周围有水肿。引导下活检证实为真菌性微脓肿。
转移瘤也可表现多灶性低 FDG 摄取，但在已知的淋巴瘤中更少考虑。在表现为新局灶性病变患者中：无原发癌症史、年轻患者（＜40 岁）、B 症状、肝脾肿大、脾脏病变及广泛腹部和纵隔淋巴结肿大提示淋巴瘤的诊断。
肝淋巴瘤通常是化疗，治疗方案取决于组织学亚型。提示是肝淋巴瘤有助于恰当的治疗，可避免外科或消融治疗（HCC 及转移瘤）、抗菌治疗和抽脓治疗（感染）。
移植后淋巴增殖性疾病
实性器官移植后淋巴增殖性疾病（Posttransplant Lymphoproliferative Disorder PTLD）的形成是具有挑战性的诊断及治疗难题。
EB 病毒感染与 85% 的 PTLD 有联系。EB 病毒导致 B 淋巴瘤持续激活（85% 的病例），这导致不可逆的遗传基因事件发生。T 细胞、自然杀伤细胞及浆细胞也可出现在 PTLD 中，但罕见。
美国移植学会指出 PTLD 应用于移植感染单细胞增生症、浆细胞增生及肿瘤性疾病。不严格地讲，单形性肿瘤也可归属 PTLD。
WHO 分类系统分成四种组织亚型：早期增生性病变、多形性病变，单形性病变和经典霍奇金淋巴瘤。
但最近专家组对 PTLD 分类做了附加改变，因为当前的分类系统与治疗选择和预后相关性差。新的 PTLD 分类考虑了组织学、EB 病毒克隆形成能力、受体 EB 病毒状态和肿瘤的位置的因素。
