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AD疫苗:阿尔茨海默病的预防新希望

小药说药  · 公众号  ·  · 2025-04-28 06:43

正文

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AD 研究的主流观点认为, AD 的发病机制是 Tau 蛋白的协同作用结果:

Aβ的毒性级联反应

Aβ由淀粉样前体蛋白(APP)裂解产生,其可溶性寡聚体(AβOs)是神经毒性的“真凶”。它们攻击突触功能,触发炎症,并诱导Tau蛋白过度磷酸化,形成NFTs。研究表明,可溶性AβOs比斑块与认知衰退的相关性更强。

Tau蛋白的雪崩效应

Tau蛋白过度磷酸化后脱离微管,形成NFTs,破坏神经元运输系统。这种病理过程存在“交叉播种效应”:AβOs加速Tau病变扩散,而NFTs恶化神经元死亡。

炎症与免疫失衡

小胶质细胞和星形胶质细胞的慢性炎症反应进一步破坏脑内稳态,形成“病理恶性循环”。


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二、 疫苗: AD 预防的免疫堡垒

传统药物治疗聚焦症状缓解,疫苗则直击疾病上游,提供“治未病”的可能。其核心策略包括:

1. 精准打击 毒性寡聚体

AD 疫苗通过诱导抗体中和 AβOs ,阻止其破坏突触并触发炎症。动物模型显示,靶向 AβOs 的疫苗可显著延缓认知衰退。

2. Th2 极化

理想疫苗需诱导抗炎性 Th2 免疫反应,避免促炎性 Th1 反应加重脑损伤。佐剂选择是关键:传统铝佐剂( Alum )可能引发炎症副作用,而新型 Th2 偏向佐剂(如 TLR9 激动剂)可能解决上述问题。

3. 被动免疫的局限性

单克隆抗体(如 Lecanemab Donanemab Aducanumab )虽可快速清除 ,但需频繁注射且成本高昂。主动免疫疫苗通过激发自身免疫记忆,提供 长期保护 ,更适合预防性应用。


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