传染病抗体依赖性增强（ADE）的作用机制

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Fc γ R 表达细胞，主要是单核细胞和巨噬细胞，增加了这些细胞类型的感染机会。 或者，与 Fc γ R 表达细胞结合的非中和抗体调节细胞的内在抗病毒效应器功能，最终导致病原体复制增加； 三是感染细胞数量或从细胞中释放的病原体数量的增加最终会导致更高的病原体载量，从而增加疾病的严重程度。

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二、 抗体依赖性血清抵抗（ADSR）

ADE的一个经常被忽视的机制是抗体介导的保护，使其免受血清驱动的病原体杀伤，也就是说，阻止了通过激活补体级联来杀伤病原体。ADSR使细菌能够在感染期间阻止补体的裂解作用，受三个基本原理的支配。原理一是，尽管补体级联激活，但针对特定细菌抗原的高滴度抗体可以抑制血清杀伤；原理二是这些抑制性抗体可以阻断其他保护性抗体的杀菌作用；原理三是当去除这些抗原特异性抑制性抗体后，可以恢复血清杀伤。

ADSR介导的抗体具有多种抗原靶点，但其作用的统一机制尚未完全阐明。然而，空间干扰似乎是迄今为止提出的最合理的机制。在大多数情况下，ADSR的抗体特异性靶向多糖抗原，如荚膜、O-抗原阳性脂多糖（ LPS ）或脂寡糖。在这种情况下，升高的抗体滴度与这些抗原的远端区域结合，通过 “掩盖”细菌来发挥血清抵抗作用。

ADSR涉及的另外一种机制是蛋白特异性抑制抗体，不仅靶向脂多糖和衣壳，还靶向细菌蛋白抗原，包括Lip/H.8、Laz、pili和Rmp。在小鼠模型中，Rmp抗体已被证明会增加淋病奈瑟菌的细菌负荷，Rmp的抑制性抗体可以促进补体激活，但它们会将补体转移到“非杀菌位点”，使携带Rmp抗体的个体更容易感染淋球菌。相比之下，结合Lip/H.8或Laz脂蛋白上保守的五肽重复基序的IgG抗体通过防止C4沉积在脑膜炎奈瑟菌表面来抑制血清杀伤。因此，与靶向多糖抗原相比，蛋白质抗原靶标的ADSR机制是多样的。

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