专栏名称: 科研大匠

最新研究热点，免费干货神器，硕博交流社群；网罗古今中外，集聚科研大牛和小白；有料、有用、有趣，先成大匠，方能大师；科研路上，助你一臂之力！后台回复‘神器4.0’有惊喜哦~~

曹雪涛团队再发Nature子刊

科研大匠 · 公众号 · 科研 · 2025-06-17 16:14

正文

请到「今天看啥」查看全文

LysM-Cre+ Mkrn2fl/fl小鼠在脂多糖治疗后显示血清中IL-6的量增加，并显示实验性结肠炎的严重性增加，这与IL-6的增加有关。在溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎患者的临床样本中，MKRN2的表达与IL-6的表达呈负相关。从机制上讲，在与Il6信使RNA结合后，MKRN2将K29多泛素链连接到PAIP1的Lys 179残基，PAIP1是一种翻译起始辅激活因子，它阻断PAIP1-eIF4A相互作用，从而抑制Il6 mRNA的翻译效率。 该发现通过干扰特定促炎细胞因子的翻译，为炎症性自身免疫性疾病提供了机制性见解和潜在的治疗策略。

促炎细胞因子是炎症性疾病的关键介质，在几个水平上受到严格调节，包括转录和转录后调节，以避免不必要的炎症并维持体内平衡。促炎细胞因子的转录调节在很大程度上受到先天免疫信号通路和转录因子协同激活的调节，其中翻译后和表观遗传修饰起着关键作用。此外，RNA结合蛋白(RBP)通过RNA剪接、修饰、核输出、翻译和衰退在先天免疫反应和炎症的转录后调节中发挥关键作用。 然而，多功能RBPs介导特定促炎细胞因子翻译调节的机制需要进一步研究，以获得免疫系统稳态和功能障碍的完整图像。

蛋白质的泛素修饰在体内平衡调节和免疫反应(包括炎症性疾病)中起着关键作用。据报道，几种E3连接酶通过直接结合和修饰其底物，在调节先天免疫反应和炎症中起关键作用。