Nature Aging | 你的免疫系统几岁了？研究人员开发"衰老计算器"解码人体保卫战的年龄密码

正文

请到「今天看啥」查看全文

B细胞的抗体多样性生成能力在70岁时仅剩青年期的45%

CD4+T细胞（CD4+ T cells）的记忆存储功能从30岁开始每年衰退0.8%

这种精度让研究人员首次绘制出五大免疫细胞的专属"衰老地图"。比如单核细胞的NF-κB炎症通路在60岁后异常活跃，而CD8+T细胞的线粒体氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）效率在50岁后骤降40%。

sc-ImmuAging：给免疫细胞定制的"衰老计算器"

研究团队开发的sc-ImmuAging模型，就像给每种免疫细胞配备了智能手表。这个AI系统通过机器学习（machine learning）识别出627个关键衰老标志物，包括：

单核细胞的S100A8基因（炎症加速器）每十年表达量增加18%

CD8+T细胞的TCF7基因（记忆形成开关）在疫苗接种后活性提升23%

B细胞的XBP1基因（抗体工厂总控）在慢性感染中效率下降35%

在1081人的验证中，模型预测年龄与实际年龄相关系数达0.91（满分1），误差仅±3.2岁。更惊人的是，这个计算器能捕捉到传统检测无法发现的"隐形衰老"——某些50岁健康人的单核细胞实际年龄可能已达65岁水平。

新冠患者的免疫"年龄地震"：单核细胞老10岁

当这把"尺子"测量新冠患者时，发现了触目惊心的变化。重症患者的单核细胞平均衰老加速7.8岁，相当于免疫系统突然老了10年。这种"年龄地震"的震中位于：

TNF信号通路活性提升3倍

细胞凋亡（apoptosis）相关基因表达量翻番

干扰素（interferon）应答能力下降60%

但希望在于康复过程——出院3个月后，单核细胞年龄回春4.2岁。研究跟踪的长期新冠（long COVID）患者数据显示，肺部功能受损者的免疫年龄恢复速度比常人慢40%，这解释了为何他们更易反复感染。

疫苗反应现形记：有人逆龄生长，有人加速衰老

在卡介苗（BCG）接种研究中，研究人员发现惊人的个体差异：

35%接种者CD8+T细胞年轻化2-5岁（免疫年龄逆生长）

28%接种者反而衰老3-8岁（疫苗效果降低60%）

基线干扰素水平高者，疫苗后T细胞杀伤力提升3倍

关键差异藏在基因调控网络里：逆龄组的IRF7转录因子活性提升42%，而衰老组的IRF1通路异常活跃。这就像手机系统升级——有人获得性能提升，有人却因硬件不兼容越用越卡。

请到「今天看啥」查看全文