正文
图b介绍了自动化的质量控制方法（scAutoQC），用于筛除低质量的细胞。该方法是一种无监督的质量控制技术，用于确保数据的准确性和可靠性。通过UMAP等方法进行数据降维和聚类，以便更好地理解细胞之间的差异和关系。
细胞和供体概览：
图c显示了每个研究中的细胞和供体数量，并按照胃肠道区域和年龄进行了分类。图中的点大小表示供体的数量，颜色则表示细胞数量。这部分的信息表明了不同区域和年龄段的细胞数据的覆盖情况，以及健康和疾病状态下的数据分布情况。
化生现象的发现与意义
在这一图谱中，研究人员发现了在炎症性肠病患者中由干细胞衍生的上皮细胞化生现象。所谓
化生（metaplasia），是指成熟组织被其他解剖区域的细胞替代的过程
。这种现象在胃中的幽门腺和布鲁纳腺（Brunner's glands）细胞中表现尤为明显。研究人员通过对约50万个疾病细胞的分析，发现
幽门腺化生细胞在炎症性肠病患者中具有与健康组织中的上皮细胞不同的转录特征，这些细胞表现出对免疫细胞（如T细胞和中性粒细胞）的强烈招募作用
。
此前，幽门腺化生被认为与黏膜愈合有关，但该研究的结果表明，
这些化生细胞不仅参与愈合过程，还在慢性炎症中起到了推动作用
。通过对疾病状态下不同细胞类型的基因表达变化进行系统性分析，研究人员观察到
幽门腺化生细胞在疾病状态下表现出促炎基因（例如CXCL1、CXCL2和CXCL8）的高表达水平，这些基因与炎症细胞的招募密切相关
。此外，研究结果显示，幽门腺化生细胞能够与中性粒细胞和T细胞之间形成复杂的细胞间信号网络，这进一步支持了这些细胞在炎症反应中的核心作用。
这种化生现象不仅限于胃，而是具有更广泛的系统性影响。
在IBD患者中，化生上皮细胞显示出一种“适应性重编程”的特性，能够通过信号通路的重新配置来应对炎症环境
。这些细胞通过上调抗原呈递相关基因（如MHC-II类分子）和趋化因子，促进免疫细胞的募集和激活，从而在慢性炎症中起到了桥梁作用。这一发现为进一步探讨IBD的慢性化过程及其与癌症发生的关系提供了新的视角。
炎症性肠病（IBD）中的化生细胞谱系
（Credit:
Nature
）
UMAP显示细胞分布（图a）：
使用UMAP展示了健康和疾病状态下的细胞图谱。图中细胞按照疾病类别进行着色，以显示不同疾病对细胞类型的影响。虚线框标示了广义的细胞谱系，并在括号中指出了具体的细胞数量。
疾病扩展数据点图（图b）：
通过点图展示了各个研究中疾病状态下的细胞和供体数量。点的颜色代表细胞数量，而点的大小则表示供体的数量，红色标记表示来自未发表的研究数据集。
健康和疾病样本中的间充质细胞（图c）：
UMAP和标志基因点图展示了健康和疾病（成人和儿童）组织中的间充质细胞。特别是，图中以虚线框标出了“口腔黏膜成纤维细胞”的位置，说明这些细胞在不同条件下的表达特征。
成纤维细胞比例柱状图（图d）：
柱状图显示了健康和疾病状态下，胃肠道不同区域中口腔黏膜成纤维细胞或炎症成纤维细胞的比例，揭示了疾病状态对这些细胞类型丰度的影响。
炎症反应基因评分（图e）：
图中使用小提琴图展示了不同疾病状态下，口腔黏膜成纤维细胞或炎症成纤维细胞的MSigDB炎症反应基因评分。该基因集富集分析比较了健康和疾病样本中口腔黏膜成纤维细胞的差异表达情况。
大肠上皮细胞及化生潘氏细胞（图f）：
UMAP图和标志基因点图展示了来自成人和儿童健康及疾病样本中的大肠上皮细胞，重点突出显示了化生的细胞。柱状图展示了在健康和疾病状态下结肠细胞与潘氏细胞的比例差异，表明化生细胞在炎症性环境中的重要作用。
全肠道数据的整合与分析
为了全面了解不同生命周期阶段和胃肠道区域中的细胞类型，研究团队整合了来自23个已发表数据集和2个未发表数据集的健康细胞数据，涵盖了从口腔粘膜、食道、胃、小肠、大肠到肠系膜淋巴结的多个组织。通过将这些数据重新映射并采用单细胞变分推断（scVI）进行整合，
研究人员成功将所有细胞注释为七大类谱系，并进一步细分为136种细胞类型
。
