【惟视专访】张含教授：寻根溯源——CRVO基础科学和临床研究的千丝万缕

据张含教授介绍，关于CRVO的发病机制还存在争议，但是目前公认的发病机制为位于筛板后的视网膜中央静脉内血栓的形成，从而造成了整个视网膜血液循环的瘀滞，局部视网膜缺氧，导致血管内皮生长因子（VEGF）水平的上调，而上调的VEGF又会进一步促进血管的渗漏，加重黄斑水肿。

正常眼内的视网膜中央静脉血管

视网膜中央静脉阻塞

随着研究的深入，眼科医生逐渐认识到，其实黄斑水肿（CRVO、糖尿病性视网膜病变所引起）的参与细胞中，并不是只有血管内皮细胞，还有周细胞、Muller细胞、小胶质细胞（免疫细胞）、神经元细胞等同样起着重要的作用。而在VEGF之外，这些细胞还释放了许多的活性因子，包括白介素、MCP-1、血小板源性生长因子等等（如下图）。可以说，黄斑水肿的发病机制是相当复杂的。

多因子的参与