这复旦大学附属中山医院博士生的27.8分Nature大子刊，还是有点缺憾！如果这乙酰化修饰的文章再严...

主要观点总结

本文讲述了复旦大学附属中山医院博士生发表在Nature大子刊Nat Immunol上关于mRNA的N4-乙酰化修饰对T细胞影响的研究。文章探讨了NAT10这个mRNA的ac4C修饰酶在T细胞功能中的潜在作用，并分析了其如何通过TCR信号通路影响T细胞的增殖和凋亡。然而，文章在证明NAT10通过ac4C修饰影响Myc，进而影响T细胞表型方面存在缺陷，缺乏足够的证据链支持。

关键观点总结

关键观点1: 文章背景和研究目的

文章关注mRNA的N4-乙酰化修饰对T细胞的影响，特别是NAT10这个修饰酶在T细胞功能中的潜在作用。

关键观点2: 研究方法和主要发现

研究者通过抗CD3/CD28处理、病毒感染等条件观察了NAT10在T细胞中的表达变化，并通过TCR信号通路的研究，发现NAT10的表达受到TCR→cJUN的影响。此外，通过单细胞测序和RNA测序分析了NAT10敲除后T细胞的变化，并筛选出了Myc基因作为NAT10的下游目标。

关键观点3: 研究的不足和争议

尽管研究发现NAT10与Myc之间存在关联，但在证明NAT10通过ac4C修饰影响Myc，进而影响T细胞表型方面存在缺陷，缺乏实质性的证据链支持。

正文

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），于是下面的验证意义可能就不算特别大了。同时敲除NAT10对于小鼠的抗病毒免疫，也会有影响：

接着他们分析了衰老对于NAT10的表达的影响，发现衰老后NAT10的表达明显下降，而这个NAT10的表达下调由于衰老后抗病毒能力的下降有密切的关联性。而特异性过表达NAT10或者Myc后，则能有效缓解衰老所导致的T细胞的增殖缺陷，以及抗病毒缺陷：

最后就差不多是这么一个示意图（ 这个是夏老师用PPT随便画的，不知道怎么用PPT画示意图的话，可以去看看《夏老师带你读文献》复习下 ），首先TCR会通过cJUN激活NAT10表达，NAT10通过对于Myc的mRNA进行ac4C修饰，维持了其mRNA稳定性，并促进了Myc翻译。Myc表达增强后，会促进推动T细胞进入有丝分裂，并且使它们能够完成细胞周期，促进T细胞的增殖，抑制T细胞的凋亡：

最后总结一下吧，由于NAT10→Myc这层关系，并没有实质性的证据，所以如果说NAT10通过对Myc的mRNA进行ac4C修饰达到对T细胞的影响，其实是还没有完整证据链的。这可能就是这篇文章里，比较遗憾的地方了，如果增加那部分验证的话，应该会更好。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话可以看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论 ）

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