科研热点：训练免疫的分子机制、疾病联系，以及文章案例都整理好了！

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这些刺激物通过模式识别受体（ PRRs ）激活免疫细胞，引发一系列分子层面的重编程。

（一）表观遗传重编程

表观遗传修饰是训练免疫的关键机制之一。 训练刺激可改变组蛋白修饰模式，使炎症相关基因的启动子和增强子区域保持“开放”状态，从而促进后续刺激时的基因表达。 例如， H3K4me3 在炎症基因启动子区的沉积是训练免疫的标志性特征，而 H3K27ac 在增强子区域的积累则增加染色质的可及性。此外，组蛋白乳酸化作为一种新兴的表观遗传修饰，也在训练免疫中发挥重要作用。

（二）代谢重编程

训练免疫与深刻的代谢改变密切相关。 训练后的免疫细胞表现出 Warburg 效应，即在有氧条件下优先使用糖酵解供能。此外，谷氨酰胺代谢、甲羟戊酸途径和脂肪酸代谢等代谢途径也发生显著改变。这些代谢改变不仅为细胞提供能量，还通过产生代谢产物（如乳酸）进一步影响表观遗传修饰，形成正反馈循环。

（三）骨髓造血重编程

训练免疫的一个重要突破是 其可在造血干细胞和祖细胞（ HSPCs ）中维持。 外周炎症信号（如 IL-1 β）可改变骨髓造血程序，使髓系祖细胞偏向粒细胞 - 单核细胞分化。 这种“中心性训练免疫”解释了为何训练免疫效应能持续数月，远超外周髓系细胞的寿命。

三、训练免疫的研究方法和策略

研究训练免疫的方法主要包括 体外细胞培养、动物模型和人类临床研究

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