正文
[1]
。临床依据患者未使用降压药情况下，测得收缩压≥
140 mm Hg
和
/
或舒张压≥
90 mm Hg
，诊断为高血压。
1.2.1
高血压发病机制
高血压的发病机制一般认为与内皮损伤、血管平滑肌细胞增生、基质沉积所致的血管壁增厚和管腔狭窄、血管重构等因素有关。按照调控机制的不同，将高血压的调控分为神经调控、肾脏调控、激素调控、血管调控、胰岛素抵抗调控。
具体见图
1
。
血管张力和血压变化由血管自主调节功能控制，内皮细胞通过感知血液剪切力，释放一氧化氮（
NO
）等血管舒张因子是调控血压的重要因素。肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统通过促进内皮细胞释放
NO
等血管收缩因子，改变血管收缩参与高血压的发生发展过程。
Ortega
等
[12]
通过对美国黑人人群中高血压发病机制进行研究，发现高血压与肥胖症的发生、肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统的激活和盐摄入量有直接关系。对高血压动物外周系统的研究发现，巨噬细胞极化可以通过炎症细胞因子刺激神经免疫系统导致血压升高，参与高血压的发生；而血管紧张素可以促进
M2
型巨噬细胞分化，进一步推动高血压的发生
[13]
。
钠、钾、钙等阳离子参与机体心脏跳动、神经递质合成与释放、凝血等生理活动。各离子通道异常会导致交感神经异常放电，引起高血压的发生。
肾脏对维持机体钠、钾离子平衡具有重要作用，富含钠离子及钾离子缺乏的现代饮食，导致机体对钠、钾离子摄入失衡，进而导致氧化应激和肾小管间质炎症的发生；相关动物实验表明，血管紧张素诱导的肾脏
与心血管系统中的氧化应激是高血压发病的重要机制，而高盐摄入引起钠离子水平过高介导的动脉压升高可能是盐敏感型高血压的发病原因
[14-17]
。基于表观遗传学研究发现，高血压病理过程中存在不改变
DNA
序列但表达性状发生改变的现象，其中
MicroRNA
（
miRNA
）通过调控血管紧张素
II
的水平、参与血管平滑肌细胞表型转化、影响内皮细胞功能等方面在血压调节中具有重要作用
[18]
。
1.2.2
剪切力对高血压的影响
高血压时，随着动脉系统血液动力学的异常变化，剪切应力与周向应力也发生改变。段晓杰等
[19]
通过计算机仿真技术，重建主动脉三维模型，在不同血压条件下，观察主动脉内血流对主动脉壁剪切力的变化；发现高血压下，血流对
主动脉剪切力升高，易导致复杂的涡流情况，并随着血压升高，患主动脉夹层患者发生夹层破裂的可能性增加。临床研究发现
[20-21]
，与正常人血压相比，高血压及高血压颈动脉不稳定斑块患者颈动脉血流剪切力均有不同程度降低，严重者可能发生患者斑块破裂致死。
Bellien
等
[22]
基于血流剪切力在高血压病程中的作用，对动脉血栓的形成进行了初步研究，发现高血压患者动脉中剪切力增加可能导致纤溶酶原激活物（
tissue plamnipen activator
，
t-PA
）水平升高，而后者可将纤溶酶原转化为丝氨酸蛋白酶纤溶酶，继而降解为纤维蛋白凝块，增加动脉血栓形成的风险。
1.2.3
中医对高血压的认识
中医无高血压相应的病名与记载，属于“中风”“眩晕”“郁证”等范畴，以情志失调、饮食失节、过病久劳、内伤虚损为主要病因
[23]
；病位在肝、脾、肾。古代医家认为“诸风掉眩，皆属于肝”，提倡高血压应从肝论治
[24]
；但基于临床中高血压病程时间长、需终生服药，且其病机复杂多变，实证虚证交互为病，治疗不应只遵循从肝论治。故其病机表现为风、火、痰、虚、瘀；情志失调以致肝郁气滞，化热而热极生风，风阳上扰而头痛眩晕；久病过劳而五志过极，则化热生火，肝火上亢冲头目；又有饮食失节，内伤虚损，则食滞不化，聚湿成痰，引起气机不畅，迁延不愈以致痰阻化瘀，眩晕内生。
依据高血压中医证候临床调查发现，实证要素为阳亢、血瘀、痰湿、痰浊，虚证要素为阴虚、气虚
[25]
。按辨证不同，治则不同，治以疏肝行气、活血化瘀、散结解郁、清热化痰。其中活血化瘀治法的主要适应证包含：疼痛、肿块、出血、精神异常、少苔或无苔、脉涩等。
2
机械性敏感离子通道的生物学作用
2.1
机械性敏感离子通道概念及分类
机械性敏感离子通道是一类通过感受细胞膜表面张力变化，将胞外的力学等信息变化转化为电化学信号传入细胞的离子通道。机械敏感通道蛋白能够将外界机械刺激转化为电信号或其他生物活动传导入细胞，引起细胞产生反应，属于细胞膜蛋白的一种，是细胞对机械力感知和相应的分子基础。目前将已鉴定的真核生物机械性敏感离子通道分为退化蛋白
/
上皮钠离子通道（
degenerin/epithelial sodiumchannel
，
DEG/ENaC
）、瞬时受体电位通道（
transient receptorpotential
，
TRP
）、双孔钾通道（
two-pore-domain potassium channel
，
K
2P
）、
Piezo
蛋白通道及
Pannexins
蛋白通道
