围术期麻醉管理：注意脓毒症患者的凝血系统改变

正文

请到「今天看啥」查看全文

凝血系统激活

病原微生物入侵机体，血管内皮细胞、中性粒细胞和血小板等释放组织因子（ TF ），TF进入血液后激活外源性凝血途径，进而激活内源性凝血途径，形成广泛的微血管血栓。

抗凝系统受损

脓毒症时肝脏功能受损导致抗凝血酶的合成减少，同时抗凝血酶与凝血酶（ Ⅱa ）结合生成复合物以及中性粒细胞释放弹性蛋白酶对抗凝血酶的灭活。

纤溶受抑

血管内皮细胞通过分泌纤溶酶原激活物( t-PA )和其抑制剂纤溶酶原激活抑制剂( PAI-1 )调节纤维蛋白溶解。脓毒症时t-PA与PAI-1结合形成复合物，使t-PA失活从而阻断纤溶。

内皮功能不良

脓毒症相关DIC的一个典型特征就是内皮损伤。病原微生物和炎症刺激下，内皮广泛受损，促发t-PA释放，继而PAI-1快速产生上调，导致微环境中大量纤维素沉积。

血小板聚集

脓毒症DIC的主要诊断标准之一就是血小板降低。脓毒症患者血小板计数受多种因素影响，在病原微生物和炎症刺激下，血小板生成明显降低；血小板激活也导致了血小板计数降低、血栓形成、炎性细胞因子释放。

同时，血小板本身又被凝血酶、炎性介质等激活加重脓毒症相关DIC，形成恶性循环。

请到「今天看啥」查看全文