肝癌治疗新路径！西安交大团队揭示铜离子诱导癌细胞凋亡机制

研究人员在 C57 小鼠中建立了皮下肿瘤模型，以确认纳米铜硫醇（NTs）的体内抗肿瘤效果。研究表明Cu HAT-2DG 和 Cu HAT-ES 能诱导一定程度但不完全的肿瘤生长抑制，表明单纯饥饿疗法或化学动力疗法不足以抑制肿瘤。尤其是，Cu HAT-2DG-ES 治疗后肿瘤生长受到显著抑制，表明铜死亡、饥饿疗法和化学动力疗法的协同作用高效。在生存分析中，Cu HAT-2DG-ES 组小鼠的寿命显著长于其他组。

研究人员还对肿瘤组织进行了 H&E 染色和TUNEL检测，以评估其形态学变化。研究显示示，Cu HAT-2DG-ES 治疗导致了最显著的坏死和细胞凋亡。为进一步探究治疗效果的机制，研究人员还对肿瘤样本进行了 Ki-67 的免疫组化检测。Cu HAT-2DG-ES 降低了 Ki-67 的表达，证实了协同作用能够抑制肿瘤增殖。

然后研究人员在携带肿瘤的小鼠模型中检测了铜离子含量。在测试中，研究人员发现尾静脉注射组的肿瘤部位铜含量高于腹腔注射组。这一现象表明 NT 通过血液途径具有相对的肿瘤靶向性。