为啥说这北京大学博士生的28.2分Cell Res，逻辑不错！看完这炎性小体棕榈酰化文章，我觉得他们...

正文

请到「今天看啥」查看全文

而NLRP3的FISNA结构域中含有一段IDR序列，通过对这段IDR序列的缺失，可以抑制NLRP3的相分离产生。由于K离子的外排对于NLRP3的激活会产生影响，同时NLRP3也能被IMQ（咪喹莫特）、线粒体脂质心磷脂、棕榈酸酯激活。于是他们假设K离子的外排、IMQ、心磷脂和棕榈酸酯，都有可能是通过NLRP3的LLPS，诱导激活了NLRP3的。结果显示也正是如此。此外两亲性分子会在体外破坏NLRP3的凝聚，但是使用两亲性分子后，却促进了NLRP3的相分离，从而激活了NLRP3：

最后就形成了差不多是这样的示意图（ 这个是夏老师随便用PPT画的，不知道要怎么画的话，可以去看看《夏老师带你读文献》复习下，都介绍过 ），ZDHHC7促进了NLRP3的棕榈酰化，促进了NLRP3的LLPS，导致了NLRP3的活化。同时K离子的外排、IMQ、心磷脂和棕榈酸酯以及两亲性分子，也都能通过促进NLRP3的LLPS，激活NLRP3的炎性小体功能：

这篇文章在推理的过程中其实是做得不错的，通过筛选找到了ZDHHC7，并分析了NLRP3的棕榈酰化（ 他们又通过对于棕榈酰化可能会影响NLRP3的囊泡募集，提出新的假设，在这个假设被验证为否之后。又能提出新的LLPS的假设，并进行进一步的验证，这就是科研推理过程中十分难得的，看到这里还不去熟悉一下科研逻辑么 ）。科研基本上就是一个试错的过程，并不会一蹴而就。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话可以看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论 ）

喜欢夏老师讲文献 的话， 可以点点星标，点点赞，点点“在看

请到「今天看啥」查看全文