为什么小腿越来越粗，走路还是没力气？医生表示：这不是壮，而是病！

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假肥大型肌营养不良症因肌束内脂肪和纤维组织堆积造成肌肉假性肥大，主要分为 杜氏肌营养不良（DMD） 和 贝氏肌营养不良（BMD） 两型。DMD为X连锁隐性遗传，3～5岁起病，表现为骨盆带肌无力、鸭步、Gowers征，90%有腓肠肌假性肥大，CK显著升高，晚期呼吸和心功能衰竭常致死。BMD起病较晚（5～15岁），进展缓慢，12岁后仍可行走，心肌较少受累，寿命接近正常。

面肩肱型（FSHD） 为常染色体显性遗传，青少年期起病，先累及面部和肩胛带肌，常见“肌病面容”、翼状肩胛，不对称性萎缩，进展缓慢，部分需轮椅，寿命基本正常。

肢带型 多为常染色体隐性遗传，10～20岁起病，从骨盆带肌开始无力，伴腓肠肌假肥大、翼状肩胛，血清酶升高，病情缓进，20年左右丧失劳动能力。

眼咽型 为常染色体显性遗传，40岁左右起病，表现为上睑下垂、眼外肌和咽肌无力，发音吞咽困难，近端肌无力，CK轻度升高。

Emery-Dreifuss型 为X连锁隐性遗传，5～15岁起病，早期肘、跟腱挛缩，颈脊僵硬，上肢远端和骨盆带肌萎缩，智力正常，心脏传导障碍严重，是主要致死原因。

其他类型如眼肌型（仅累及眼肌）、远端型（远端肌起病、伸肌受累）、先天型（出生即无力、关节挛缩），均较少见，具体症状因型而异。

辅助检查

进 行性肌营养不良症的诊断包括多种手段。血清酶学检测常用肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及CK同工酶（CK-MB），在DMD、BMD、

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