解锁NK细胞的抗癌能力，复旦研究团队发现免疫疗法关键突破口

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进一步通过拟时序分析发现，BCL9缺失介导的Wnt/β-catenin信号抑制，激活了Notch信号，上调了Il18r1的表达，从而使NK细胞更倾向于向CD11b+CD27-亚群分化，增强其肿瘤杀伤功能。结合SCENIC分析、ATAC-seq、ChIP-seq以及ChIP-qPCR等结果发现， BCL9缺失通过上调转录因子GATA1调控Notch信号的激活 。

▲研究示意图 （图片来源：参考资料[1]）

综上所述，本研究结合多种测序技术、新型小分子订书肽以及基因敲除小鼠，发现了NK细胞中的BCL9缺失介导的Wnt/β-catenin信号抑制，通过上调转录因子Gata1激活Notch信号，上调IL-18R1的表达，促使NK细胞向成熟亚群分化，增强其肿瘤杀伤潜力，为靶向BCL9增强基于NK细胞的免疫疗法提供了理论依据。

参考资料：

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