主要观点总结
本文探讨了脑血管疾病和心脏疾病之间的因果关系，以及二者之间的联系。文章通过介绍一项最新研究，揭示了中风后心脏疾病发生的机制，并指出了一种可能的干预手段。文章还讨论了预防和治疗疾病时，需要考虑人体整体机能的观点。
关键观点总结
关键观点1: 脑血管疾病和心脏疾病之间存在直接因果关系。
这两类疾病常常同时出现，除了生活习惯问题外，可能存在更直接的因果关系。中风后心脏问题的出现可能与免疫系统的异常有关。
关键观点2: 最新研究发现中风导致心脏疾病的机制。
研究者利用动物模型和患者数据，发现了中风后免疫系统功能异常是导致心脏问题的关键。特别是单核细胞的异常增多和活跃可能引发慢性炎症和心脏功能衰退。
关键观点3: 研究提供了潜在的干预手段。
通过阻断某些细胞因子的功能，如IL-1b，可以预防心脏病的发生。此外，口服药物cenicriviroc也能保护心脏功能。
关键观点4: 人体是一个整体，预防和治疗疾病需考虑整体机能。
文章强调了识别和规避破坏人体整体机能的风险因素的重要性，以及识别不同组织和器官交互方式以阻断疾病扩散的重要性。
正文
[2]
。
但这二者之间的关系，真的这么简单吗？
事实上，除了上述显而易见的生活习惯问题，
也有一些迹象显示了中风和心肌梗塞之间可能存在更直接的因果关系
。这种直接因果关系，正是我们今天探讨的重点。例如在临床端，有10-20%的中风患者在中风后一个月内会出现严重的心血管疾病，而且中风越严重，心脏出现的问题也往往越严重
[3]
。在2018年，人们甚至还给这类疾病起了一个专门的名字，叫中风性心脏病
（stroke-heart syndrome）
。
可见，这二者的联系，是一个值得深入挖掘的问题。
但长期以来，人们对于这两类疾病之间的具体联系始终缺乏明确的认识
[4]
，所有的讨论都只能停留在“可能性”的推断上，难以有现实意义上的推进。
直到2024年8月，发表在《细胞》杂志上的一项研究，为我们思考这个问题带来了新的曙光。这项研究利用动物模型和患者数据，在这两类疾病之间找到了一个全新中介：那就是
天然免疫系统的功能紊乱
[5]
。
从小鼠实验揭示致病机制
这项实验是怎么进行的呢？
简言之，就是通过外部手段制造小鼠中风，然后去研究，那些在中风后出现心脏病的小鼠，它们的身体里究竟发生了怎样的变化。
接下来，我们具体介绍一下这项研究里的内容。
首先，来自德国慕尼黑大学的研究者们构造了中风的小鼠模型。具体而言，他们将一段2毫米的细丝通过颈动脉送入小鼠大脑中动脉，人为模拟中风、制造血管的栓塞和脑组织的缺血，一段时间后再将细丝取出
[6]
。这种操作会导致小鼠大脑永久性的物理损伤，但因为动物大脑组织的可塑性，小鼠的运动功能在术后1-2周基本就得到了恢复。不过
，研究者们推测，即便从外面看起来小鼠已经恢复，脑血管栓塞本身可能仍然会带来长期和系统性的影响。
这种推测基于人类的临床表现，例如有不少研究发现，中风后的人类患者血液中各种炎症因子的水平会显著上升，说明人体可能长期处在慢性炎症之中
[7]。
作为和人类身体极为相似的小鼠，有差不多的表现也基本上显而易见。
为了更直接地验证这一点，研究者们在诱导中风后，从小鼠外周血和多种组织
（心、肺、肝脏、脾脏等）
中提取了免疫细胞并进行了大约3万次单细胞转录组测序。他们发现，哪怕中风发生在1个月之前，小鼠体内的免疫细胞，特别是单核细胞和巨噬细胞，其基因表达仍然存在显著的改变。这些变化整体倾向于增加这些细胞的活动，促进炎症的发生。由此可见，上述关于小鼠中风后会产生慢性炎症的推测是正确的。
特别值得注意的是，在中风小鼠的心脏部位，一群活跃的单核细胞，在免疫细胞中的比例从正常的1.27%提高到了10.27%，上升了差不多10倍。这一现象提示，这种单核细胞在诱发炎症这件事情上，可能发挥了重要的功能。到这一步，我们似乎已经看到了这项研究的关键点——心脏部位的单核细胞。
这里需要简单介绍一下何谓单核细胞。单核细胞是一种特殊的免疫细胞类型，是体积最大的免疫细胞，直径超过10微米，在光学显微镜下呈球形或者椭球型，内部有一个马蹄形的巨大细胞核。和其他免疫细胞一样，单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，诞生后进入循环系统，随血液流遍全身。在循环3-5天后，单核细胞会穿越血管壁进入各种身体组织，分化成为巨噬细胞和树突状细胞，直接负责识别和清除外来病原体和自身异常细胞，保护机体功能。当然硬币的反面则是，单核细胞的异常增多和活跃也可能会让人体免疫系统错误地攻击正常的人体组织。因此，单核细胞数量的增加往往是人体慢性感染或者自身免疫疾病的标志
[8]
。
介绍完单核细胞，让我们重新回到中风小鼠的身上。前面我们已经说了，中风后小鼠的心脏部位会出现数量远超从前的大量单核细胞。而现在，我们又知道，这种单核细胞常常是引发慢性感染或者自身免疫疾病的导火索。而中风后小鼠的心脏组织，按理说也不会出现外来病原体的聚集和慢性感染。
到这一步，一个显而易见的解释基本上呼之欲出了：在中风之后，小鼠的心脏出现了类似自身免疫病的问题，免疫细胞大量聚集，错误地攻击了原本正常的心脏组织，导致了心脏疾病的发生。
那事实是否如此呢？研究者们进一步分析了中风后小鼠的心脏机能。利用超声和心电图等方法，研究者们发现小鼠的心脏泵血功能确实在持续衰退，更容易出现心律失常，而且伴随着心肌细胞的纤维化。这些都是临床上心血管疾病中常见的病理变化
[9]
