Science一周论文导读｜2025年3月28日

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Leucine aminopeptidase LyLAP enables lysosomal degradation of membrane proteins

亮氨酸氨基肽酶LyLAP能够使溶酶体降解膜蛋白

（导读 才生）胰腺导管腺癌（PDA）等依赖内吞作用的细胞面临膜蛋白跨膜结构降解的难题。本研究通过细胞器蛋白质组学和非靶向代谢组学发现溶酶体亮氨酸氨基肽酶（LyLAP/PLBD1）可特异性降解疏水性跨膜肽段。而LyLAP缺失导致溶酶体功能障碍和PDA细胞死亡。 [ 论文详细信息 ]

Running a genetic stop sign accelerates oxygen metabolism and energy production in horses

基因停止信号的运作可加速马的氧气代谢和能量产生

（导读 领研网）马匹的运动能力，尤其是赛马的极限耐力，源于其能够比人类消耗更多的氧气。本研究发现马、驴和斑马体内存在一种特殊的基因突变，马匹体内编码KEAP1的基因的点突变使该蛋白对氧化应激更为敏感，从而促进NRF2的活性，增强细胞的抗氧化能力。这一变化通过增强ATP的合成和线粒体的氧气消耗，提供了更高效的能量生成机制。 [ 论文详细信息 ]

Canine genome-wide association study identifies DENND1B as an obesity gene in dogs and humans

犬类全基因组关联研究发现 DENND1B 是犬类和人类的肥胖基因

（导读 领研网）肥胖是一种可遗传的疾病。本研究利用跨物种分析方法，确定了多个与犬类和人类肥胖症相关的基因，其中 DENND1B 与犬类肥胖症具有最强的基因关联，在不同物种之间呈高度保守型，与人类的对应基因有很强的遗传相似性。 DENND1B 变异与体重指数间存在显著关联。 [ 相关报道：拉布拉多登上最新《科学》——让狗发胖的基因，可能也让人体重飙升 ]

Hedonic eating is controlled by dopamine neurons that oppose GLP-1R satiety

对抗GLP-1R饱腹感的多巴胺神经元控制享乐性进食行为

（导读 严冰冰）享乐性进食是由食物适口性而非饥饿所驱动的进食行为。本文发现享乐性进食激活腹侧被盖区多巴胺能神经元，外蓝斑核-VTA神经通路调控享乐性进食，可双向调控享乐性进食行为。进食过程中的腹侧被盖区多巴胺能神经元响应可被减肥药司美格鲁肽所抑制。在多次重复的司美格鲁肽治疗中，小鼠逐渐恢复享乐性进食，而采用进食事件诱发的腹侧被盖区多巴胺能神经元抑制则可反转该行为。

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