正文
肥胖病人的脉搏常在正常范围，但由于血容量和静脉回心血量增加，使每搏量和心排血量随之增加。
肥胖病人患高血压的风险是正常体重人的10倍。主要因体重超过理想体重后，血容量及心排血量相应增加致血压升高。若肥胖病人的血压正常，常提示其体循环阻力（SVR）降低；而SVR正常的肥胖病人多合并高血压。病态肥胖病人的动脉压通常较高，据研究，严重高血压及中度以上高血压分别占肥胖人群的5%和50%。
肥胖对心功能的影响较为复杂。长期的前负荷增加，使左室心肌肥厚、扩大、心室壁顺应性降低，收缩功能减退，左室舒张末压和肺毛细血管楔压增高。加之长期的心排血量和血容量增加，体血管阻力增加，最终导致左室功能不全。血压正常、没有冠状动脉疾病的肥胖病人，其心功能极大多数是正常的。此外，尽管有约20%病态肥胖病人的心胸比值增大，但仍有相当一部分病人的左室功能保持正常。
大多数肥胖病人的肺动脉压增高。肺血容量增加、左室舒张末压增高、慢性低氧性肺血管收缩、肺容量减少及横膈抬高等都是肺动脉压增高的可能原因。肺动脉压增高可导致右室功能不全，这给临床麻醉处理带来极大的困难。
肥胖与猝死之间的关系尚无定论。通过动态心电图监测（Holter）发现，没有心脏疾病的单纯高血压肥胖病人的室性期前收缩比对照组高10倍；伴左室离心性（eccentric）肥厚肥胖病人的室性期前收缩是正常人的30倍。室性期前收缩包括无症状的三联律、四联律及室性心动过速，这可能是肥胖病人引起猝死的不祥之兆（ominous）。另外，脂肪组织浸润心传导组织，可继发传导阻滞，也是猝死的可能因素。肥胖无疑与心血管疾病的发生有着密切的联系，尤其是50岁以下的肥胖病人，并发冠心病、心肌梗死和猝死的机率明显增加。
三、内分泌和胃肠道系统
虽然肥胖病人的胰岛细胞增生，血浆胰岛素含量高于正常，但其糖耐量降低，故常并发非胰岛素依赖性糖尿病。肥胖病人甘油三脂增高，从而使缺血性心脏病的发生率增加。加之高血压、血管硬化尤其是重要器官的小血管硬化，血供减少，加速了重要器官功能不全的发生和疾病的发展。
禁食状态下的肥胖病人仍有高容量和高酸性的胃液。有研究发现麻醉诱导期间90%已禁食的过度肥胖病人，其胃液量大于25ml，胃液pH低于2.5。肥胖病人腹内压增高，所以食管裂孔疝、误吸及吸入性肺炎的发生率均高于非肥胖病人。胃液pH低，可能与胃泌素释放增多，壁细胞分泌大量的低pH胃液有关；至于胃液的容量大，是否与肥胖病人胃容积增大、排空减慢有关，尚无定论。
某些药物可减少肥胖病人围术期误吸的危险。H2受体拮抗剂如雷尼替丁或西米替丁可有效减少胃液容量和升高胃液pH。目前多以雷尼替丁与胃复安（灭吐宁）合用，效果较好。
四、肝脏
过度肥胖病人90%有肝内脂肪浸润，但常规临床肝功能试验多无异常表现。肝内脂肪浸润量与肥胖持续时间的关系要比肥胖的程度更为密切。肥胖病人肝脏的其它病理组织学变化有炎性改变、局灶性坏死、肝纤维化。肥胖人肝转氨酶可能轻度升高，其原因可能是由于细胞内脂质聚集使肝细胞破裂，以及脂质溢出堵塞胆小管的结果。此外，肥胖人常患胆石病(Chole-
lithiasis)。
五、肾脏
肥胖病人并发肾脏疾病时，多出现蛋白尿。没有临床症状的严重肥胖病人肾活体检查时，多数有局限性肾小球硬化及（或）糖尿病性肾病。高血压、肾血流增多、糖耐量异常可能是引起这些病理组织学改变的因素。
