新加坡国立大学，Nature Materials！

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纤维间隙，暴露的胶原纤维可供细胞直接结合，克服了传统 PA 水凝胶抗细胞黏附的缺陷。

图 2. DECIPHER 保留 ECM 特性并实现刚度解耦

要点：

免疫组化（ IHC ）显示 DECIPHER 完全清除细胞核与肌动蛋白，保留胶原、纤连蛋白、层粘连蛋白等 ECM 组分（保留率 >95.8% ）。胶原结构量化（ TWOMBLI 插件）表明年轻与衰老 ECM 的端点密度（ HGU ）存在显著差异，而 DECIPHER 处理未改变其结构参数。纳米压痕实验证实天然年轻 / 衰老心脏组织的刚度分别为 13.1±5.2 kPa 与 38.6±7.9 kPa ， DECIPHER 支架成功复现此差异（ 11.5±0.9 kPa 与 39.6±4.0 kPa ）。动态力学分析揭示 DECIPHER 支架具有生理黏弹性（损耗模量范围 -5.4–7.3 kPa ），优于纯弹性 PA 水凝胶。共聚焦 -AFM 联用技术进一步证实， DECIPHER 未改变 ECM 纤维的纳米力学特性（如胶原束刚度），而水凝胶组分主导整体支架的压痕阻力，解决了传统脱细胞 ECM 自发收缩的问题。

图 3. 年龄依赖性 ECM 与成纤维细胞的互作图谱

要点：

RNA-seq 与质谱分析发现，衰老心脏 ECM 中胶原 VI 、层粘连蛋白 α2/β2 、纤连蛋白显著上调，而弹性蛋白下调。衰老心脏成纤维细胞（ CFs ）高表达衰老标志物（ Ccn1 、 Cdkn1a ）和促纤维化基因（ Ankrd1 、 Tnc ），但下调 ECP 合成基因（如 Col1a1 ）。配体 - 受体互作网络显示，衰老 ECM 中上调的层粘连蛋白 / 纤连蛋白与衰老 CFs 高表达的整合素（如 Itga11 ）协同驱动促纤维化信号。 DECIPHER 平台上的 CF 转录组表明，年轻 ECM （无论刚度）使衰老 CFs 基因表达 " 年轻化 " （如下调 Timp3 、上调 Mmp2 ），而衰老

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