后疫情时代下，原发性甲状旁腺功能亢进药物治疗格局新变化

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PHPT的发病机制

PHPT发病的分子机制尚不完全清楚，目前研究发现钙敏感受体信号通路、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）信号通路、Wnt/β-catenin信号通路的基因异常在其发病机制中起作用。

钙敏感受体信号通路：

一种G蛋白偶联受体，在甲状旁腺和肾脏中高度表达，它通过检测血液中的游离钙水平，调节甲状旁腺激素分泌，在钙稳态中发挥关键作用。当基因突变发生时，会造成钙调节信号传导的偏倚。钙敏感受体功能的降低或丧失会导致PTH对钙抑制减弱，并导致肾脏在任何血清钙浓度下钙排泄减少 。

Wnt/β-catenin信号通路：

作为刺激生长的通路，它在胚胎发育中起调节作用，从而使细胞增殖和分化。在β-catenin基因突变、Wnt配体过表达、调节通路抑制或活性降低时β-catenin的表达可能增加。此通路被异常激活常常为各类癌症类型的诱因之一。

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