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Cell Host ＆ Microbe | 段屹等提出靶向抑制大肠杆菌毒力因子治疗酒精肝新思路

BioArt · 公众号 · 生物 · 2025-06-10 09:48

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kpsM 敲除株受到的吞噬作用降低到与 kpsM 阳性株一致的水平。流式细胞分析也表明，Marco与 kpsM 敲除株的亲和力更强。进一步在小鼠模型中使用AAV8靶向递送shRNA敲低Marco，发现与对照小鼠相比， kpsM 阳性株灌胃组敲低Marco后，乙醇诱导的肝损伤、脂肪变性和炎症增加。 kpsM 敲除株灌胃组敲低Marco后也显示出肝病加重的表型。随后，使用小分子C7抑制KpsM的功能，发现Kupffer细胞对 kpsM 阳性株的吞噬作用增强，同时，炎症相关基因的表达也降低了。最后，在人源化小鼠模型中验证了小分子抑制剂可以选择性地缓解由 kpsM 阳性大肠杆菌引起的酒精相关性肝病。

综上所述，该研究不仅揭示了大肠杆菌毒力因子KpsM加重酒精相关性肝病的具体机制，也为精准治疗酒精相关性肝病提供新思路和新策略。

大肠杆菌依赖毒力因子KpsM逃避肝巨噬细胞吞噬加重酒精相关性肝病

本文的共同第一作者段屹教授在Bernd Schnabl团队完成博士后训练，于2022年回到中国科学技术大学，组建微生物与慢性疾病实验室，现为免疫应答与免疫治疗全国重点实验室PI。段屹教授以第一及通讯作者（含共同）在Nature等顶级刊物发表论文10余篇，团队现围绕肠道微生物对慢性疾病的影响和分子机制，以及微生物相关疗法的开发应用开展系列研究工作。课题组诚聘具有微生物学、免疫学、生物信息学、合成生物学等相关研究背景的博士后及特任副研究员，待遇从优；同时热忱欢迎对微生物与人体健康感兴趣的本科生加入课题组进行本科实习，及攻读硕士、博士学位。