《自然·代谢》：脂肪竟是焦虑推手！科学家发现，急性应激会促进脂肪组织分泌GDF15，激活大脑的焦虑受...

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研究结果显示， 急性应激条件下，小鼠脂肪细胞开始进行脂肪分解，并刺激脂肪组织中的M2样巨噬细胞分泌生长分化因子15（GDF15）。GDF15通过GFRAL受体作用于大脑，引发小鼠焦虑样行为 。

研究发表在《自然·代谢》杂志上。

脂肪组织是连接新陈代谢和神经回路的主要内分泌器官，对β-肾上腺素信号的变化极为敏感。研究人员首先给小鼠换笼诱导小鼠急性应激，或者腹膜内注射肾上腺素诱导小鼠焦虑，对小鼠血清和脂肪组织进行了主成分分析。结果显示，分泌因子 Gdf15 大幅上调， 血清GDF15水平在1小时内升高将近4倍 ，持续4小时。这种上调在皮下脂肪、肝、肾、棕色脂肪组织中不明显， 主要发生在内脏白色脂肪组织（gWAT） 。

急性应激和肾上腺素使gWAT中GDF15水平升高

那么，这GDF15是哪些细胞分泌的呢？在小鼠急性应激之后，脂肪组织还发生了一个非常重要的代谢变化，就是脂肪分解。研究人员特异性敲除脂肪细胞的脂肪酶，抑制脂肪分解，发现GDF15水平显著下降。但是在体外培养的脂肪细胞中，虽然诱导了脂肪分解，但是GDF15水平并没有升高。于是，研究人员推测，GDF15可能来源于脂肪组织的基质血管部分，也就是免疫细胞、内皮细胞等“非脂肪细胞”。

将脂肪细胞和“非脂肪细胞”分开分析之后，GDF15的来源开始明确起来。小鼠腹腔注射肾上腺素后， Gdf15

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