MN：叶克强/武胜昔团队发现，靶向tau片段的免疫疗法可减轻AD病理变化，改善小鼠突触功能和认知能力

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我们知道，β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和过度磷酸化的tau蛋白形成的神经纤维缠结，是阿尔茨海默病（AD）的两个核心病理特征。近年来，有研究显示，天冬酰胺内肽酶（AEP）会在N368位点切割tau蛋白，形成tau N368片段，并加速其过度磷酸化和聚集。

此外，tau N368片段还可以通过与神经营养酪氨酸激酶受体（TrkB）结合阻断脑源性神经营养因子（BDNF）信号，诱导神经元死亡，而该BDNF/TrkB通路被阻断后，会继续激活AEP形成新的tau N368片段，造成恶性循环。因此，靶向或清除tau N368片段，可能是一种治疗AD的有效策略。

近期，深圳理工大学生命健康学院叶克强团队、空军军医大学武胜昔团队联合发表了一项重要研究成果。他们在两种AD小鼠模型 （tau P301S和3xTg小鼠） 中测试了一种特异性的针对tau N368片段的单克隆抗体（mAbtau N368）后发现，

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