2024ACC思享会丨热点速递---聚焦IPE

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李建军教授 指出，IPE的潜在心血管获益机制来自于其抗炎、抗氧化、抗心律失常、抗栓/抗板和细胞膜稳定等作用机制。与他汀类所联合的其它药物不同，IPE降低CV事件以及CV相关死亡时间与LDL-C水平无关。该综述中IPE的获益出自REDUCE-IT研究，该研究显示每1000名患者经IPE治疗5年，可以预防约159起MACE事件，其中包括12起CV相关死亡事件。

REDUCE-IT研究亚组：IPE在不同Lp(a)水平中均有一致的心血管获益 ^[3]

本项REDUCE-IT的事后分析旨在评估伴有TG升高和LDL-C控制良好的患者中，基线Lp(a)是否与MACE相关、Lp(a)水平≥50或<50 mg/dL人群中IPE对MACE的影响。该事后分析共纳入7026例基线Lp(a)评估者，中位数值为11.6 mg/dL（Q1-Q3:5.0-37.4 mg/dL），IPE患者3515例，对照组3511例。研究结果显示，基线Lp(a)水平与总MACE显著相关（ P ＜0.0001）。对于基线Lp(a)水平<50 mg/dL人群，IPE可较对照组降低5年MACE绝对风险（ARR）5.7%（推算NNT≈18，NNT：需要被治疗的人数 ，来预防一例心血管事件，值越小越好），相对风险降低25%，HR=0.75（95%CI：0.66-0.84）， P ＜0.0001；对于基线Lp(a)水平≥50 mg/dL人群，IPE可较对照组降低5年MACE ARR 6.5%（推算NNT≈15），相对风险降低21%，HR=0.79（95%CI：0.64-0.97）， P =0.0248。从而证实了基线Lp(a)是MACE的预后影响因素，IPE在不同Lp(a)水平亚组中均具有一致性的心血管获益。

彭道泉教授 指出，PCSK9抑制剂是通过降低Lp(a)水平来降低Lp(a)相关风险，因此其疗效受到基线Lp(a)影响。而IPE通过EPA强烈抑制Lp(a)氧化过程而发挥作用，其获益不受Lp(a)水平影响。因此在降低患者ASCVD风险方面，该亚组数据提供了另一个解决思路——即通过IPE提高EPA水平，抑制Lp(a)氧化，从而降低MACE事件。

REDUCE-IT研究亚组：急性冠脉综合征（ACS）人群是IPE的最大获益人群 ^[4]

本亚组分析主要纳入基线ACS＜12个月患者，其中IPE组433例，安慰剂对照组407例，基线时两组均已充分使用包括抗凝和抗板药物在内的标准治疗方案。结果显示，IPE较安慰剂可降低ACS人群37%和36%的主要复合终点、关键次要复合终点风险；可降低36%的心血管死亡或非致死性心梗风险；可降低44%的紧急血运重建风险。且IPE在ACS＜12个月人群获益（风险下降37%，NNT=11）显著优于ACS≥12个月人群（风险降下22%，NNT=21），支持ACS患者中尽早启用尽早获益。安全性方面，IPE与安慰剂不良事件发生率相似，严重房颤/房扑发生率相似，IPE在出血相关事件的绝对数值上表现更低，安全性良好。

钱菊英教授 表示REDUCE-IT研究整体人群中，IPE较安慰剂降低主要终点事件风险为25%，而ACS＜12个月人群中，IPE可以降低37%的事件风险，提示ACS为IPE的最大获益人群，数据结果支持尽早应用。另外IPE在该研究中表现出了良好的安全性，没有出血风险等安全性的应用顾虑。

热点讨论

陈桢玥教授：在上述关于“他汀+”的方案中，仅他汀联合IPE显示了降低CV相关死亡风险。请分析下该结果产生的原因？

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