复旦团队发现p53调控细胞增殖的新机制，与肿瘤生长有关

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▲研究 示意图 （图片来源：原始论文[1]）

临床数据分析显示，CAD在野生型p53肿瘤患者中的高表达与患者不良预后显著相关。在p53野生型肿瘤模型中，DON显著抑制肿瘤生长；而在p53缺失或功能丧失性突变的细胞中，其疗效显著减弱。研究提出了基于p53状态和CAD表达水平的患者分层治疗策略：野生型p53且CAD高表达的肿瘤患者可能从DON治疗中显著获益，同时回答了为什么DON在肿瘤治疗中效果参差不齐的分子机制。

该研究 首次揭示了p53的脱酰胺化修饰及其对肿瘤调控的影响 ，阐明了DON药物的双重作用机制，并为精准治疗p53野生型肿瘤提供了潜在策略。

复旦大学附属妇产科医院祁玥博士、复旦大学代谢与整合生物学研究院博士生谭梓峥为论文的共同第一作者；复旦大学附属妇产科医院、复旦大学代谢与整合生物学研究院PI王红艳教授、复旦大学代谢与整合生物学研究院青年副研究员卢磊为论文的共同通讯作者。

文章来源：复旦大学

原始论文：

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