Science：神经系统可以对炎症 “踩刹车”

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据我们所知，过多或过长时间的炎症都可能是有害，所以，Artis博士和他的团队想要了解身体是如何缓解这种反应的。

小鼠肠道颜色增强图像显示ILC2依赖性粘液产生（紫色）。图片来源：Dr. Saya Moriyama

ILC2s的表面有一种叫做β2肾上腺素能受体(β2AR)，它可以与神经细胞释放的化学物质去肾上腺素（Norepinephrine）相结合。这些受体使神经细胞能够相互作用并影响免疫反应。

为了确定β2AR在两个系统之间交流中所扮演的角色，Artis博士和他的同事们使用了缺乏受体的小鼠，然后用寄生虫感染它们。结果发现，这些啮齿类动物对感染的免疫反应过于“夸张”，寄生虫的排出速度也更快。相比之下，当他们用β2肾上腺素受体激动剂治疗正常小鼠时，小鼠免疫应答迟钝，寄生虫感染恶化。

DOI: 10.1126/science.aan4829

论文第一作者、Artis实验室博士后Saya Moriyama说：“我们发现这些β-肾上腺素能受体可以控制ILC2细胞的增殖，这些受体可能有助于防止过多的炎症。

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