67分巨作，带你用爆火的代谢重编程实现弯道超车

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此外，该文章还针对以下几点做了详细论述：

①葡萄糖、乳酸和TCA循环： 描述了癌细胞如何通过糖酵解和TCA循环的改变来满足能量需求，并影响肿瘤靶向免疫。

②脂质代谢： 讨论了癌细胞如何依赖增强的脂质代谢来支持其增殖，并影响肿瘤靶向免疫反应。

③其他代谢途径： 介绍了除了糖和脂质代谢之外，其他代谢途径（如核苷酸和氨基酸代谢）如何影响抗癌免疫监视。

④靶向代谢癌症脆弱性以恢复免疫监视： 讨论了通过靶向癌细胞代谢来恢复癌症免疫监视的潜力，并列举了一些正在临床评估中的小分子和单克隆抗体。

同时，该文章还强调了癌细胞代谢作为恢复免疫监视的有前景的靶点。

第二篇文章是 2024年12月 发表在 《cell》（IF:45.5） 名为：“ YTHDF 2 促进B细胞恶性肿瘤中的ATP合成和免疫逃避， YTHDF2 promotes ATP synthesis and immune evasion in B cell malignancies ”的研究文章。

该研究介绍了B细胞恶性肿瘤的治疗现状，特别是CAR-T细胞免疫疗法的局限性，以及 YTHDF2 在这些肿瘤中的潜在作用。

YTHDF2 的功能：研究发现 YTHDF2 是一个关键的致癌基因，它通过增强ATP合成和促进免疫逃逸来影响B细胞恶性肿瘤的发展。

图 S 1 ：展示了 YTHDF2 如何通过 ATP5PB/MG/MF 基因影响 ATP 合成和代谢

YTHDF2 作为m5C和m6A修饰的双重阅读器： YTHDF2 能够识别并稳定m5C修饰的mRNA，同时破坏m6A修饰的mRNA，从而在B细胞恶性肿瘤中发挥双重作用。

图 S 2 ：揭示了 YTHDF2 识别和稳定 m5C 修饰 mRNA 的机制，以及与 PABPC1 的相互作用

YTHDF2 抑制剂CCI-38的研究：研究者发现了一种小分子CCI-38，它能够抑制 YTHDF2 ，减少ATP合成，并使B细胞恶性肿瘤对CAR-T细胞疗法更加敏感。

实验结果： 通过一系列实验，包括RNA测序、蛋白质相互作用分析、小鼠模型研究等，研究者证实了 YTHDF2 在B细胞恶性肿瘤中的作用，并展示了CCI-38的治疗效果。

这些发现共同强调了代谢抑制剂不仅作为癌症靶向药物的潜力，而且作为免疫刺激剂，可以与恢复免疫监视的其他治疗策略协同作用。

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