乳酸酸中毒的诊疗思路总结（附流程图）

主要观点总结

该文章主要介绍了乳酸的知识点、乳酸的代谢过程、乳酸酸中毒的影响、乳酸水平升高的预后、何为乳酸酸中毒、常见原因、临床表现、实验检查、鉴别诊断、治疗措施、护理措施和预防措施等相关内容。

关键观点总结

关键观点1: 乳酸的知识点

乳酸是葡萄糖代谢中间产物，葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

关键观点2: 乳酸的代谢过程

乳酸的生成主要有三个代谢途径：即糖酵解途径、谷氨酰胺分解代谢和氨基酸分解代谢。正常人每天可产生15~20 mmo l/kg的乳酸，主要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生。正常情况下，乳酸的80%~90%在肝脏代谢，少部分在肾脏形成葡萄糖。

关键观点3: 乳酸酸中毒对细胞功能的影响

主要为组织缺氧，导致心肌收缩力降低、血压下降、组织灌注减少，以及心率失常等。

关键观点4: 乳酸水平升高的预后

乳酸水平中等偏高和败血症患者院内和30天病死率较高。升高的乳酸水平可能与血压无关，而乳酸清除率越高，提示预后较好。

关键观点5: 何为乳酸酸中毒

乳酸酸中毒是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高。

关键观点6: 乳酸酸中毒的常见原因

常见的获得性乳酸酸中毒的原因可分为组织缺氧型和非组织缺氧型。临床上，多数乳酸酸中毒是这两型的混合。

关键观点7: 乳酸酸中毒的临床表现

常被原发疾病的症状所掩盖，以代谢性酸中毒为主，起病急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状。

关键观点8: 治疗措施

包括急救治疗原发病、补液扩容、补碱纠酸、胰岛素治疗、血液透析等。此外，改善微循环、注意给患者有效吸氧、注意补钾等也是重要的治疗措施。

关键观点9: 预防措施

包括严格控制糖尿病、避免酗酒、预防一氧化碳中毒、预防败血症等重症感染、合理运动、积极治疗相关疾病等。

正文

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常见的获得性乳酸酸中毒的原因可分为以下2类： 组织缺氧（A型）和非组织缺氧（B型）。 但临床上，多数乳酸酸中毒是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。

5.临床表现

乳酸酸中毒的临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者已合并多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；其症状除原发病表现外，以代谢性酸中毒为主。 起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。

临床上有上述表现，怀疑乳酸酸中毒时， 应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度>2 mmol/L，pH≤7.35， [ HCO ₃ ^- ]≤10 mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为乳酸酸中毒； 但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5 mmol/L，pH≤7.35为乳酸酸中毒；血乳酸>2.5 mmol/L，pH≤7.35为高乳酸血症。 建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是，乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外，尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成 的酸中毒。

乳酸性酸中毒与其他糖尿病急性并发症的鉴别

6.实验检查

1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2.尿和血酸度明显增高，pH＜7.0。

3.二氧化碳结合力下降，可降至9 mmol/L以下。

4.血乳酸＞5 mmol/L，有时可达35 mmol/L(＞25 mmol/L者大多不治)，丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5 mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30:1。

5.HCO ₃ ^- 明显降低， HCO ₃ ^- <20 mmol/L，钠离子、氯离子变化不大，钠离子有时偏高，钾离子常增高或正常，阴离子间隙＞18 mmol/L。

6.酮体不增高或轻度增高。

7.血白细胞大多增高，大于10× 10 ⁹

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