饿一饿就能护心？看间歇性禁食如何治疗冠心病

主要观点总结

本文介绍了间歇性禁食（IF）对心血管健康的保护作用。研究发现，IF通过产生肠道菌群代谢物吲哚-3-丙酸（IPA）来抑制血小板活化，从而降低冠状动脉粥样硬化患者的血小板激活和血栓形成风险。研究还涉及IF对血小板活化-聚集轴的直接调控机制及其与抗血小板药物协同作用的分子基础。此外，IF还通过减少心肌梗死面积、改善心功能和抑制微血栓形成等多重机制发挥心肌保护作用。

关键观点总结

关键观点1: 间歇性禁食（IF）通过产生吲哚-3-丙酸（IPA）抑制血小板活化。

IF产生的IPA通过血小板孕烷X受体（PXR）相关信号通路介导血小板反应性减弱，降低冠状动脉粥样硬化患者的血小板激活和血栓形成风险。

关键观点2: IF对血小板活化-聚集轴的直接调控机制及其与抗血小板药物协同作用。

虽然IF在前期临床前研究中展现出多靶点心血管保护效应，但关于其直接调控血小板活化-聚集轴及其与抗血小板药物协同作用的分子基础仍缺乏系统性研究证据。

关键观点3: IF通过减少心肌梗死面积、改善心功能和抑制微血栓形成发挥心肌保护作用。

IF可能通过多重机制保护心肌，包括减少梗死面积、改善心功能，为冠心病患者的饮食干预提供了新的理论依据。

正文

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Life Metabolism 的研究首次揭示（图1）： IF诱导产生的肠道菌群代谢物吲哚-3-丙酸（IPA）可通过血小板孕烷X受体（PXR）相关信号通路介导血小板反应性减弱，从而降低冠状动脉粥样硬化患者的血小板激活和血栓形成风险 。 该发现为理解IF的心血管保护机制提供了新的分子视角。

图1 论文截图

抗栓药遇 “瓶颈”，IF饮食能否开辟新道路

血小板高活性状态作为急性冠状动脉综合征（ACS）及缺血性脑卒中病理进程中的关键血栓启动因子，其与不良临床结局的强关联性已获多维度循证医学证据支持。尽管当前指南推荐的双联抗血小板治疗（DAPT）方案可显著降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者血栓负荷，但基于血小板功能检测的亚组分析显示， 高达30%-45%的个体存在药物抵抗现象，导致缺血性事件残余风险持续存在 。

IF作为一种通过调控进食节律重塑机体代谢表型的饮食干预策略，在前期临床前研究中展现出改善血管内皮功能、调节脂质代谢谱及抑制氧化应激等多靶点心血管保护效应。然而，关于IF对血小板活化-聚集轴的直接调控机制及其与抗血小板药物协同作用的分子基础，目前仍缺乏系统性研究证据。

• 本研究首先通过体外实验比较冠状动脉疾病（CAD）患者和ApoE⁻/⁻小鼠在IF与自由进食（AL）条件下的血小板聚集率变化。

• 随后在ApoE⁻/⁻小鼠模型中开展体内实验，评估IF对血小板活化、血栓形成及大脑中动脉闭塞（MCAO）所致脑缺血损伤的影响。

• 进一步通过代谢组学筛选IF调控的血浆关键代谢物。

• 最终聚焦于IPA的分子机制，深入解析其与PXR受体的相互作用、相关信号通路调控以及肠道菌群介导的IPA生成途径，从而全面揭示IF的心血管保护作用网络。

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